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dc.contributor.authorPachajoa, Diana C.
dc.contributor.authorTobón, Catalina
dc.contributor.authorUgarte, Juan P.
dc.contributor.authorSaiz, Javier
dc.date.accessioned2019-07-18T14:13:15Z
dc.date.accessioned2019-08-22T14:07:48Z
dc.date.available2019-07-18T14:13:15Z
dc.date.available2019-08-22T14:07:48Z
dc.date.issued2017-09-04
dc.identifierhttps://revistas.itm.edu.co/index.php/tecnologicas/article/view/718
dc.identifier10.22430/22565337.718
dc.identifier.urihttp://hdl.handle.net/20.500.12622/1027
dc.description.abstractLa exposición a contaminantes atmosféricos, como el monóxido de carbono (CO), plomo (Pb++) y dióxido de azufre (SO2), promueve la aparición de enfermedades cardiovasculares. Estudios experimentales han demostrado que el CO, el Pb++ y el SO2 bloquean los canales de calcio tipo L, disminuyendo la corriente de calcio (ICaL) y la duración del potencial de acción (APD), favoreciendo el inicio de arritmias auriculares. El objetivo es estudiar los efectos del CO, Pb++ y SO2 a diferentes concentraciones, sobre ICaL y el potencial de acción auricular mediante simulación computacional. Para ello, se desarrollaron modelos matemáticos de los efectos de los contaminantes atmosféricos sobre el canal de calcio auricular tipo L y se incorporaron en un modelo matemático de células auriculares humanas. Los resultados sugieren que el CO, el Pb++ y el SO2, bloquean la corriente ICaL en una fracción que aumenta a medida que aumenta, la concentración, generando un acortamiento del APD. Estos resultados son consistentes con estudios experimentales. El efecto combinado de los tres contaminantes atmosféricos generó un acortamiento del APD, lo cual es considerado un efecto pro-arrítmico.spa
dc.format.mimetypeapplication/pdf
dc.language.isoeng
dc.publisherInstituto Tecnológico Metropolitano (ITM)spa
dc.relationhttps://revistas.itm.edu.co/index.php/tecnologicas/article/view/718/695
dc.rightsCopyright (c) 2017 https://creativecommons.org/licenses/by/3.0/deed.es_ESspa
dc.rightshttps://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/4.0spa
dc.source2256-5337
dc.source0123-7799
dc.sourceTecnoLógicas; Vol 20 No 40 (2017); 113-123eng
dc.sourceTecnoLógicas; Vol. 20 Núm. 40 (2017); 113-123spa
dc.subjectContaminantes atmosféricosspa
dc.subjectpotencial de acción auricularspa
dc.subjectcanal de calciospa
dc.subjectmodelos en silicospa
dc.titleEfectos del CO, Pb++, y SO2 en el canal de calcio tipo L y potencial de acción en miocitos auriculares humanos. Estudio en silicospa
dc.title.alternativeCO, Pb++ and SO2 effects on L-type calcium channel and action potential in human atrial myocytes. In silico study
dc.subject.keywordsAir pollutioneng
dc.subject.keywordsatrial action potentialeng
dc.subject.keywordscalcium channeleng
dc.subject.keywordsin silico modelseng
dc.typeinfo:eu-repo/semantics/article
dc.typeinfo:eu-repo/semantics/publishedVersion
dc.typeResearch Paperseng
dc.typeArtículos de investigaciónspa
dc.relation.ispartofjournalTecnoLógicas
dc.description.abstractenglishExposure to air pollutants like carbon monoxide (CO), lead (Pb++) and sulfur dioxide (SO2) promotes the occurrence of cardiovascular diseases. Experimental studies have shown that CO, Pb++ and SO2 block L-type calcium channels, reducing the calcium current (ICaL) and the action potential duration (APD), which favors the initiation of atrial arrhythmias. The goal is to study the effects of CO, Pb++ and SO2 at different concentrations on ICaL and action potential using computational simulation. For this purpose, models of the effects of the air pollutants on the atrial L-type calcium channel were developed and were incorporated into a mathematical model of a human atrial cell. The results suggest that CO, Pb++ and SO2 block the ICaL current in a fraction that increases along with the concentration, generating an APD shortening. These results are consistent with experimental studies. The combined effect of the three air pollutants produced an APD shortening, which is considered to be a pro-arrhythmic effect.eng
dc.rights.accessrightsinfo:eu-repo/semantics/openAccess
dc.type.coarhttp://purl.org/coar/resource_type/c_6501


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